Тиреоидный статус больных раком щитовидной железы

Ключевые слова: заболеваемость раком щитовидной железы
В крови большая часть тиреоидных гормонов находится в связанном с белками-переносчиками состоянии и является биологически-неактивной, и лишь небольшая свободная фракция гормонов активна и выполняет свои функции. В прошлом определяли общий уровень гормонов и это искажало результаты гормональных исследований, так как очень часто при субклиническом течении заболеваний щитовидной железы уровень общего Т3 и Т4 остается нормальным, в то время как концентрация свободного Т3 и Т4 отклоняется от нормы. В настоящее время, как пра-вило, определяют только количество свободных гормонов в крови!

Интенсивность выработки этих гормонов регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза по принципу обратной связи: чем выше уровень Т3 и Т4, тем меньше выделяется ТТГ, и наоборот – чем слабее работает железа, тем выше уровень ТТГ.

Уровень РЭА повышен у больных раком щитовидной железы (до 0.05-0.06 нмоль/л), но, особенно, у больных с местным распространением опухолевого процесса и при метастазах в костную систему (>0.09 нмоль/л), однако при метастазировании в легкие уровень РЭА повышен незначительно.

У многих больных с дифференцированными формами рака щитовидной железы (РЩЖ) уровень тиреоглобулина в сыворотке повышен (максимальный уровень ТГ до операции 88-203 нг/мл), что, правда, имеет незначительную диагностическую ценность, поскольку это характерно и для больных с доброкачественной аденомой, простым зобом или болезнью Грейвса. После операции концентрация ТГ нормализуется обычно у всех больных, а уже при самых минимальных проявлениях рецидива или метастазировании достоверно возрастает (до 100-200 нг/мл). При недифференцированных формах рака до лечения и после операции содержание ТГ находится в пределах нормы. При анапластическом раке, в отличие от медуллярного, появление рецидивов или метастазов может сопровождаться ростом содержания ТГ (до 100-150 нг/мл) [1-3].

Цель исследования. Эндокринология РЩЖ отличается определенным своеобразием и может быть подразделена на несколько составляющих. Настоящая работа посвящена анализу тиреоидного статуса больных РЩЖ.

Материал и методы. Изучались 113 случаев первичного РЩЖ с 1999 по 2011 гг. из лечебно-профилактических учреждений (истории болезни, протоколы патогистологических исследований, амбулаторные карты, формы статистической отчетности). Заключительный диагноз устанавливался по результатам клинического обследования и послеоперационного гистологического анализа.

Результаты и обсуждение. Обычно никаких симптомов гипер- или гипотиреоза у больных не выявлялось, лишь в редких случаях обнаруживался гипертиреоз.

 
Таблица
Распределение больных раком щитовидной железы в зависимости от нарушения тиреоидного статуса (в % к итогу)

 
На нашем материале не было ни одного случая сочетания тиреотоксического зоба с РЩЖ, что подтверждают и некоторые литературные данные – такое сочетание является крайней редкостью. В течение многих лет тиреотоксикоз рассматривался как гарантия от развития РЩЖ. Первые публикации о сочетании РЩЖ с тиреотоксикозом основывались на единичных наблюдениях, обоснованных результатами гистологического исследования удаленной ткани щитовидной железы по поводу тиреотоксического зоба [4]. Тиреотоксикоз наблюдался при начальных стадиях аутоиммунного тиреоидита и при деструкции щитовидной железы, что приводило к гипертиреозу (рис. 1).

Рис. 1. Массивные очаги некроза в ткани недифференцированного рака щитовидной железы. Окраска гематоксилином и эозином. X 400

В финале хронического тиреоидита, когда развивалась атрофия железы, функция ЩЖ была недостаточной (гипотиреоз; рис. 2).

Рис. 2. Папиллярный рак на фоне тиреоидита Хашимото, атрофическая форма. Окраска гематоксилином и эозином. X 400

После операции по поводу РЩЖ в большинстве случаев развивался клинический или субклинический гипотиреоз.

Таким образом, значение результатов лабораторных исследований в дифференцировании злокачественных и незлокачественных новообразований в области щитовидной железы невелико. Общая функция последней обычно остается нормальной, за исключением больных с медуллярным РЩЖ, у которых может быть повышена концентрация кальцитонина в сыворотке крови. При раке щитовидной железы чаще всего сохраняется ее гормональная функция, но иногда может развиваться гипотиреоз, реже гипертиреоз. Информация о концетрациях ТТГ, Т4 и Т3 позволяет не только подтвердить наличие клинического гипотиреоза, но и выявить субклинический гипотиреоз, а также контролировать эффективность заместительной терапии.

Литература

1. Долгов В., Морозова В., Марцищевская Р. и др. Клинико-диагностическое значение лабора-торных показателей. М.: Лабинформ. Центр, 1995, 224с.
2. Мычка Н.В., Скударнова И.М., Соболева Н. В. Гормоны щитовидной железы: пособие для врачей. Кольцово: ЗАО Вектор-Бест, 2006, 32 с.
3. Подвязников С.О. Современная диагностика, лечение и прогноз неэпителиальных опухолей головы и шеи. Ж. Современная онкология Copyright © 2000-2009, РОО Мир Науки и Культуры. ISSN 1684-9876.
4. Поташов Л.В. и др. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2006, 2, с.79-80.

Вопросы, ответы, комментарии